Синдром диабетической стопы: диагностика и лечения

1. Что такое диабетическая стопа
2. Распространенность диабетической стопы
3. Этиология диабетической стопы
4. Патогенез форм диабетической стопы
5. Диагностика
6. Симптомы синдрома диабетической стопы
7. Диабетическая остеоартропатия или сустав Шарко
8. Лечение синдрома диабетической стопы
9. Формы синдрома диабетической стопы и лечение
10. Местное лечение ран
11. Осложнения диабетической стопы
12. Советы по уходу за диабетической стопой
13. Часто задаваемые вопросы (FAQ)
14. Источники

Синдром диабетической стопы является одним из наиболее частых и тяжелых осложнений сахарного диабета. Этот синдром осложняет течение СД почти у 25% пациентов. Риск возникновения гангрены нижних конечностей у этих больных в 20 раз выше, чем в общей популяции

Что такое диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы (СДС) - это специфический симптомокомплекс поражения стоп при сахарном диабете (СД), основой патогенеза которого являются диабетические микро-, макроангиопатии, периферическая нейропатия нижних конечностей и остеоартропатия.

Эти процессы развиваются параллельно, взаимно отягощая друг друга, с присоединением тяжелых гнойно-некротических поражений, которые характеризуются особым составом микрофлоры и протекают на фоне глубоких обменных нарушений и иммуносупрессии.

Распространенность диабетической стопы

В мире каждый час выполняется 55 ампутаций нижних конечностей по поводу СДС. Только в США ежегодно проводят около 50 тыс. больших и малых ампутаций у больных СД, в Германии - более 20 тыс.

Процент послеоперационных осложнений также остается высоким (30-37%), а послеоперационная летальность достигает 9-26%

Синдром диабетической стопы - одно из самых дорогих осложнений СД, являющееся главной причиной госпитализации и инвалидности пациентов с этой болезнью.

Этиология диабетической стопы

Основными патогенетическими факторами развития поражений нижних конечностей у больных СД являются диабетическая нейропатия и поражение периферических артерий нижних конечностей (диабетическая макроангиопатия).

К другим факторам относятся:

• деформация стоп,
• язвенные поражения нижних конечностей в анамнезе,
• формирование гиперкератозов в участках повышенного плантарного давления,
• поздние осложнения СД (нефропатия и ретинопатия),
• декомпенсация СД,
• неудовлетворительные социальные условия,
• табакокурение,
• злоупотребление алкоголем,
• тяжелое течение СД
• возраст больных.

Патогенез форм диабетической стопы

Ишемическая форма

В патогенезе ишемической формы СДС ведущую роль играет диабетическая макроангиопатия, которая не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений в артериях у людей без СД.

Патоморфологической основой этой формы СДС является атеросклероз, поражающий артериальные сосуды. Однако атеросклероз при СД имеет ряд особенностей, которые отличают его от атеросклероза у лиц, не страдающих СД.

• Во-первых, атеросклероз у этой категории больных развивается на 10-15 лет раньше, чем у людей без СД.
• Во-вторых, атеросклероз при СД значительно быстрее прогрессирует и протекает в более тяжелой форме. Особенно это касается атеросклеротических изменений сосудов нижних конечностей.
  
• При этом атеросклеротическое поражение имеет двусторонний полисегментарный характер и локализуется чаще не в аорте и бедренных артериях, а в сосудах меньшего диаметра - большеберцовых и еще меньших - сосудах голеней и стоп.
  

Нарушение магистрального и микроциркуляторного кровообращения провоцирует и отягощает течение инфекционного процесса в стопе и задерживает репарацию тканей. Иногда гангрены нижних конечностей формируются за счет острого тромбоза сосудов стопы или голеней.

Нейропатическая форма.

В патогенезе нейропатической формы СДС ведущее значение имеют дистальная (сенсорная и моторная) полинейропатия и автономная (вегетативная) нейропатия.

Нижние конечности пациента с СД, представляющие 3 типа нейропатии: чувствительную (боль, жжение, дизестезия, онемение), двигательную (икроножная стопа и когтистые пальцы) и вегетативную (сухость кожи, отсутствие волос, изменение цвета кожи)

Сенсорная дистальная полинейропатия

Пприводит к потере тактильной, температурной и болевой чувствительности. Нарушается защитный механизм, сигнализирующий пациенту о действии повреждающего фактора.

Поэтому у больных с нейропатией возникают незамеченные, часто тяжелые механические, химические или термические травмы стопы. Замедленное заживление ран при СД, а также механическая нагрузка на рану при ходьбе приводят к появлению трофической язвы.

Моторная дистальная полинейропатия

Считается одним из факторов, приводящих к деформации пальцев (клювообразной, молотообразной) за счет атрофии межкостных мышц стопы.

Как следствие появляются участки (концы пальцев, тыльная поверхность межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей), на которые воздействует повышенное давление при ходьбе. В этих зонах быстро образуются участки гиперкератоза (мозоли).

Потеря тактильной, болевой и температурной чувствительности в области стоп повышает риск повреждения мягких тканей за счет травмирующего воздействия, которого больной не ощущает.

Вегетативная нейропатия

Приводит к так называемой симпатэктомии, что, в свою очередь, усиливает резорбцию костей и вызывает развитие сустава Шарко.

Кроме того, вегетативная нейропатия вызывает сухость кожи и образование трещин, которые делают возможным доступ для инфекционных агентов.

Моторная нейропатия, в свою очередь, приводит к формированию типичных деформаций стоп (когтистая стопа, молотообразные пальцы и т.д.) с последующим образованием участков повышенного плантарного давления.

На этих участках развиваются так называемые гиперкератозы, которые являются первым этапом формирования нейропатических язв нижних конечностей. При присоединении инфекции образуются гнойно-некротические очаги, которые подлежат оперативному удалению.

В патогенезе СДС главную роль играют три фактора:

• нейропатия,
• поражение артерий нижних конечностей,
• инфекция
  

В зависимости от преобладания того или иного фактора выделяют три клинические формы заболевания.

1. Нейропатически-инфицированная форма СДС - основой патогенеза и клинической картины является возникновение и прогрессирование периферической нейропатии с развитием характерного симптомокомплекса.
2. Ишемически-гангренозная форма СДС - развивается на фоне поражений микро- и макроциркуляторного русла нижних конечностей.
3. Смешанная форма - сочетает в себе патогенетические механизмы нейро- и ангиопатии.

Диагностика

Форму синдрома диабетической стопы определяют с помощью комплекса обследований. Для выявления гемодинамических нарушений и ишемического поражения сосудов нижних конечностей предложено значительное количество специальных проб.

Достаточно показательными и доступными даже в амбулаторных условиях можно считать пробы Опеля и Самуэлса. Они не занимают много времени и нетрудные в выполнении.

Проба Опеля заключается в том, что при поднятии пораженной конечности на 40-50 см в горизонтальном положении стопа быстро бледнеет, а при опускании ниже уровня кровати становится неравномерно цианотичной.

Эта проба характеризует поздние стадии заболевания, когда возникает атония артерий в периферических отделах конечностей.

Проба Самуелса позволяет выявить нарушение кровообращения в конечности в более ранние сроки. Она заключается в том, что в положении лежа на спине больной поднимает обе ноги, немного сгибает их в коленных суставах и сгибает и разгибает стопы: при нарушениях артериального кровообращения стопы быстро (через 5-10 секунд) бледнеют, причем раньше утомляется более пораженная конечность.

Наиболее надежным методом верификации ишемической формы СДС является ультразвуковая допплерография магистральных сосудов.

Диагностика нейропатической формы СДС состоит из оценки:

• субъективных симптомов нейропатии,
• клинических проявлений,
• неврологического исследования,
• инструментальных исследований.

Проводят комплекс исследований, включающий определение нарушений болевой, вибрационной, тактильной чувствительности. Клинически значимым считается выявление одной из типичных жалоб:

• колющая или стреляющая боль в нижних конечностях,
• жжение,
  
• онемение,
  
• парестезии.
  

Оценка наличия и выраженности нейропатии проводится путем измерения потери различных видов чувствительности.

Так, порог вибрационной чувствительности определяют с помощью градуированного камертона Riedel Seifert (с частотой колебаний 128 Гц). Для этого вибрирующий камертон ставят на участки костных выступов (первое плюсне-фаланговое сочленение, бугристость большеберцовой кости).

Больной должен сообщить об окончании ощущения вибрации.

Это исследование имеет большое клиническое значение, так как позволяет проводить количественную оценку нарушений вибрационной чувствительности. При анализе результатов этого теста оценку в 5 баллов и ниже считают достоверным признаком наличия у больного нейропатии.

Тактильная чувствительность определяется с помощью набора монофиламентов. Чаще всего используется монофиламент калибра 5,07 (сгибается под воздействием силы в 10 г), которым определяется чувствительность к прикосновениям на симметричных участках стопы. Нарушение тактильной чувствительности регистрируется тогда, когда пациент не чувствует прикосновений монофиламента хотя бы в одной точке стопы.

Нарушение температурной чувствительности

измеряется путем поочередного прикосновения к симметричным участкам стопы теплым и холодным предметом или с помощью цилиндра Tip-Term, концы которого имеют разную температуру. Если больной не способен различать эти раздражения, температурная чувствительность считается утраченной.

Определение болевой чувствительности проводится с помощью притупленной (атравматической) иглы, которой наносят легкие уколы.

Симптомы синдрома диабетической стопы

Субъективные ощущения больных и внешний вид пораженных конечностей при ишемическом и нейропатическом характере заболевания существенно различаются.

Ишемическая форма.

Больных с ишемическим типом поражения беспокоит замерзание стоп, особенно в холодное время года, боль в мышцах голеней, связанная с ходьбой. Боль возникает при превышении привычного темпа ходьбы или при прохождении больными определенного расстояния. Боль, возникающая при этом, побуждает больного идти медленнее или остановиться.

После нескольких минут отдыха боль полностью проходит (синдром перемежающейся хромоты).

В запущенных случаях появляется ишемическая боль покоя. Это крайне интенсивная боль, возникающая при горизонтальном положении тела. Опускание пораженной конечности вниз уменьшает интенсивность боли. При тяжелой ишемической боли в состоянии покоя характерно вынужденное положение: со свешенной с кровати ногой (ногами). Это сильно нарушает сон, увеличивая страдания пациента.

При осмотре кожа на пораженной конечности бледная или цианотичная, прохладная на ощупь, резко снижен или полностью отсутствует пульс на артериях стопы. Со временем развивается атрофия подкожной жировой ткани, а впоследствии и мышц. Последствие заболевания - появление трофических язв на коже, некроз пальцев, гангрена стопы.

Нейропатическая форма.

При осмотре пораженной конечности отмечается специфическая деформация стоп, пальцев, участков голеностопных суставов при сохраненной пульсации сосудов. У многих больных выявляется симптоматика поражений нервной системы в виде жгучей боли и парестезий в покое вне связи с физической нагрузкой. Часто наблюдается снижение или полное отсутствие болевой, температурной и тактильной чувствительности.

Диабетическая остеоартропатия или сустав Шарко

Особым проявлением нейропатии является диабетическая остеоартропатия (ОАП) - стопа Шарко, сустав Шарко. Это редкое, но крайне тяжелое осложнение СД - прогрессирующая деструкция одного или нескольких суставов стопы.

Его можно назвать одной из самых загадочных форм СДС, поскольку предсказать его развитие и сформировать группы риска среди пациентов с СД крайне трудно.

Деструктивную ОАП описал в XIX в. французский невролог Шарко (J.M. Charcot, 1868), но не при СД (в доинсулиновую эру поздние осложнения СД практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (Tabes dorsalis).

Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях с нарушенной иннервацией нижних конечностей (сирингомиелия, диабетическая нейропатия и т.д.). В настоящее время самая частая форма ОАП - диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных СД составляет около 1%. Дефицит инсулина приводит к угнетению активности остеобластов и повышению активности остеокластов. Рентгенологически при этом обнаруживают остеопороз, остеолиз, массивную деструкцию костей стопы с секвестрацией, внутрисуставные переломы, остеофиты. При неадекватном лечении эта форма СДС приводит к необратимой инвалидности.

Автономная (вегетативная) нейропатия, присоединяющаяся к соматической, добавляет к клинической картине признаки симпатической денервации: уменьшается или полностью прекращается потоотделение, кожа становится сухой, тонкой, легко травмируется.

Происходит обызвествление (кальцификация) медиального слоя артериальной стенки с образованием так называемого склероза Менкеберга.

Такие изменения артерий не вызывают их сужения, но делают их ригидными.

Склероз Менкеберга часто (примерно у четверти больных) обнаруживают при обычной рентгенографии и ошибочно интерпретируют как облитерирующий атеросклероз. На самом же деле, это поражение отличается от атеросклероза и практически не имеет отношения к развитию последнего.

Для данного типа повреждения сосудов характерны изменения в артериях мышечного типа в отличие от атеросклеротического процесса, развивающегося в артериях эластичного типа. Склероз Менкеберга не является специфическим для СД повреждением артерий, однако локализация кальциноза в a.femoralis и большой берцовой кости является характерной для этого заболевания.

Лечение синдрома диабетической стопы

Лечение СДС зависит от преобладания нейропатического или ишемического компонента

Тактика ведения больных СДС зависит от преобладания нейропатического или ишемического компонента, наличия или отсутствия язвенного дефекта, инфекции и глубины инфицирования.

Классификация синдрома диабетической стопы по Wagner-Meggitt

Для определения глубины и степени поражения чаще всего используют классификацию Wagner-Meggitt.

Стадия І - поверхностная язва

І А - чистая, І В - инфицированная

Стадия ІІ - глубокая язва

ІІ А - чистая, ІІ В - инфицированная

Стадия ІІІ - абсцесс, флегмона, остеомиелит или септический артрит

ІІІ А - острая форма, ІІІ В - хроническая форма

Стадия ІѴ - гангрена дистального отдела стопы

ІѴ А - сухая, ІѴ В - влажная

Стадия V - гангрена всей стопы.

Больные с I и II стадиями в основном находятся на учете и лечении у эндокринолога и подиатра. Основой лечения пациентов с III-V стадиями СДС является хирургическое вмешательство - вскрытие гнойников, некрэктомия, ампутация и экзартикуляция на разных уровнях конечности

Всем больным проводят комплекс терапевтических мероприятий:

• нормализация показателей углеводного обмена,
• антибиотикотерапия,
• обезболивание,
• лечение и профилактика осложнений;
• специфическое лечение в зависимости от формы СДС.

Нормализация показателей углеводного обмена.

При ведении больных СДС, особенно при подготовке их к оперативному вмешательству, часто возникает вопрос: переводить ли пациента на инсулин? Большинство исследователей рекомендуют перед операцией у всех больных СД применять инъекции простого инсулина. Это позволяет определить индивидуальную чувствительность к инсулину, подобрать необходимые дозы и время введения.

Считается, что ведение больного на простом инсулине в течение 2-3 суток до операции и не менее 7 суток после нее является принципиальным моментом лечения, поскольку не только содержание глюкозы в крови, но и концентрация инсулина имеет значение для нормального заживления ран и профилактики гнойных осложнений.

Антибиотикотерапия.

Необходима ли системная антибиотикотерапия во всех случаях? Основными показаниями к антибиотикотерапии у больных с СДС являются:

- инфицированная рана,

- высокий риск инфицирования раны (ишемический некроз, долго существующая язва, большие размеры раны).

Признаки раневой инфекции не всегда очевидны. Среди них есть системные и местные.

При наличии первых - лихорадка, интоксикация, лейкоцитоз - необходимость антибиотикотерапии очевидна. Ее следует проводить безотлагательно и в адекватных дозах. Однако из-за частой гипореактивности иммунной системы при СД (особенно у пожилых людей) эти признаки часто отсутствуют даже при тяжелой раневой инфекции. Поэтому чаще приходится ориентироваться на местные проявления раневой инфекции.

Местные признаки раневой инфекции при острых и хронических ранах имеют существенные различия.

Если в первом случае это хорошо известные гиперемия, отек, боль, местная гипертермия и гнойный экссудат, то во втором - болезненность, кровоточивость грануляционной ткани, неприятный запах из раны, увеличение ее размеров, обильная экссудация (даже серозного экссудата), замедленное заживление, атипичный цвет грануляционной ткани, образование карманов на дне раны.

Описанные признаки (и, соответственно, необходимость в антибиотикотерапии) имеют место у 50% больных с СДС.

Однако при ишемической форме СДС антибиотикотерапия требуется в 90-100% случаев. Это связано с тем, что на фоне ишемии риск раневой инфекции высок, ее проявления стерты, а прогрессирование - быстрое.

В целом, при СДС применяют более длительные курсы антибиотикотерапии, минимальная их продолжительность составляет 7-14 дней.

Формы синдрома диабетической стопы и лечение

Лечение ишемической формы СДС

Больным с ишемической формой СДС при недостаточности артериального кровообращения ІІ степени (синдром перемежающейся хромоты) назначают:

• Периферические вазодилататоры -пентоксифиллин, сулодексид, танакан, дипиридамол, никотиновая кислота,
• гепарины,
  
• гемодилюцию
  
• простаноиды (вазапростан, алпростан).
  

Состояние сосудистого русла и эффективность лечения ангиопатий улучшаются при устранении факторов риска атеросклероза, в частности:

• нормализации гипергликемии,
• нормализации артериального давления и уровня холестерина,
• снижении массы тела,
• отказе от табакокурения.

Эти меры оказывают не только профилактический, но и лечебный эффект. Поэтому их нужно настоятельно рекомендовать пациентам с критической ишемией.

Установлено, что функция периферических сосудов быстро (в течение нескольких недель) улучшается после прекращения курения.

Также известно, что в развитии атеросклеротической бляшки периоды роста (мягкая бляшка, богатая липидами) чередуются с периодами ремиссии (склерозированная бляшка, меньшая по объему).

Можно ожидать, что при снижении уровня холестерина может увеличиваться остаточный просвет сосуда за счет ремиссии бляшек и их частичного склерозирования.

Лечение нейропатической формы СДС

Лечение нейропатической формы СДС состоит из таких основных компонентов:

- достижение компенсации углеводного обмена,

- правильный режим жизни, уход за ногами, который позволяет избегать осложнений диабетической нейропатии,

- применение лекарственных препаратов.

Другие методы лечения.

При использовании лекарственных препаратов для лечения нейропатии существует два в определенной степени противоположных подхода, хотя они могут и сочетаться:

• патогенетическое лечение препаратами, улучшающими метаболизм нервной ткани
• симптоматическое лечение - устранение боли и парестезий

Среди "метаболических" средств выделяют две основные группы препаратов: альфа-липоевую кислоту и витамины группы В.

Механизм воздействия препаратов альфа-липоевой кислоты заключается в блокировании оксидативного стресса. Альфа-липоевая кислота увеличивает поглощение глюкозы периферическими тканями до нормального уровня, способствует увеличению эндоневральных запасов глюкозы, способствует восстановлению температурной, тактильной и болевой чувствительности, улучшает трофику нейронов, обладает выраженным гепатопротекторным действием, антитоксическими и антиоксидантными свойствами, у больных СД - снижает резистентность к инсулину и приостанавливает развитие периферической нейропатии.

К нейротропным препаратам традиционно относят три витамина группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (В12).

Тиамин (В1)- основной активатор углеводного обмена. Он участвует в декарбоксилировании альфа-кетокислот и необходим для образования ацетил-коэнзима А. Тиамин подавляет липолиз, образование лактата и конечных продуктов гликозилирования, которые принимают непосредственное участие в патогенезе сосудистых осложнений СД и диабетической нейропатии.

Пиридоксин (В6) - основной активатор белкового обмена, участвует в метаболизме аминокислот (дезаминировании, переаминировании), способствует образованию пирувата, который включается в пентозофосфатный цикл. Витамин В6 является участником биосинтеза нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, серотонина) и, таким образом, влияет на улучшение проведения нервных импульсов.

Цианокобаламин (В12) активно участвует в синтезе белков, активирует ресинтез миелина в нервном волокне и способствует восстановлению проводимости по нервным волокнам.

Местное лечение ран

При хронических, неишемических ранах действуют правила этапно-ориентированного лечения ран (управление жидкостью и температурой).

Раневая поверхность должна тщательно очищаться при каждой смене повязки.

Выбор повязки в каждом конкретном случае должен основываться на следующих факторах размера раны, объема экссудата, наличия или отсутствия признаков инфекции.

Осложнения диабетической стопы

Кожные и костные инфекции (остеомиелит). Небольшой порез или рана могут привести к инфекции. Повреждение нервов и кровеносных сосудов, а также проблемы с иммунной системой делают их более вероятными. Большинство инфекций происходит в ранах, ранее обработанных и леченных антибиотиками.

Абсцесс. Иногда инфекция поражает в кости или ткани и создают карман для гноя, называемый абсцессом. Обычное лечение заключается в дренировании абсцесса.

Гангрена. Диабет поражает кровеносные сосуды, питающие пальцы рук и ног. При прекращении кровотока ткань может отмирать. Лечение обычно заключается в оксигенотерапии или хирургическом вмешательстве по удалению пораженного участка.

Деформации суставов. Повреждение нерва может ослабить мышцы стопы и привести к таким проблемам, как молоткообразные пальцы, когтеобразные стопы, выступающие головки плюсневых костей (концы костей под пальцами ног) и pes cavus, или к высокому своду стопы, который не сглаживается при нагрузке. это.

Стопа Шарко. Диабет может настолько ослабить кости стопы, что они деформируются или ломаются.

Ампутация. Проблемы с кровотоком и нервами повышают вероятность того, что люди с диабетом получат травму стопы и не осознают этого до тех пор, пока не возникнет инфекция.

Советы по уходу за диабетической стопой

Правильный уход за ногами может предотвратить эти распространенные проблемы со стопами или вылечить их до того, как они вызовут серьезные осложнения. Вот несколько советов по правильному уходу за ногами:

1. Берегите себя и свой диабет. Следуйте советам врача относительно питания , физических упражнений и лекарств. Держите уровень сахара в крови в пределах диапазона, рекомендованного вашим врачом.
2. Мойте ноги теплой водой каждый день, используя мягкое мыло. Проверьте температуру воды локтем, потому что повреждение нервов также может повлиять на чувствительность рук. Хорошо высушите ноги, особенно между пальцами.
3. Ежедневно проверяйте свои ноги на наличие язв, волдырей, покраснений, мозолей или любых других проблем. Если у вас плохой кровоток, особенно важно ежедневно проверять ноги.
4. Если кожа на ногах сухая, увлажняйте ее, нанося лосьон после мытья и сушки ног. Не наносите лосьон между пальцами ног.
5. Аккуратно обработайте мозоли и мозоли пемзой. Делайте это после ванны или душа, когда ваша кожа мягкая. Двигайте пемзу только в одном направлении.
6. Раз в неделю осматривайте ногти на ногах. Подстригите ногти на ногах кусачками прямо поперек. Не закругляйте углы ногтей на ногах и не срезайте их по бокам.
7. Всегда носите закрытую обувь или тапочки. Не носите сандалии и не ходите босиком даже по дому.
8. Всегда надевайте носки или чулки. Носите носки или чулки, которые хорошо сидят на ноге и имеют мягкую резинку.
9. Носите обувь, которая хорошо сидит. В специализированных магазинах также продается очень широкая обувь, в которой будет больше места для стопы, если у вас деформация стопы.
10. Всегда проверяйте внутреннюю часть обуви, чтобы убедиться, что внутри не осталось никаких предметов.
11. Берегите ноги от жары и холода. Носите обувь на пляже или на горячем тротуаре. Носите носки на ночь, если ваши ноги мерзнут.
12. Пусть кровь течет к вашим ногам. Поднимите ноги, когда сидите, пошевелите пальцами ног и двигайте лодыжками несколько раз в день и не скрещивайте ноги в течение длительного времени.
13. Если вы курите, прекратите. Курение может усугубить проблемы с кровотоком.
14. Если у вас есть проблема со стопой, которая ухудшается или не заживает, обратитесь к врачу.
15. Убедитесь, что ваш врач проверяет ваши ноги во время каждого осмотра. Раз в год проходите тщательный осмотр стопы.
16. Посещайте своего ортопеда (врача стопы) каждые 2–3 месяца для осмотра, даже если у вас нет проблем со стопами.

Признаки проблем с диабетической стопой

Если у вас диабет, обратитесь к врачу, если у вас есть какие-либо из этих проблем:

• Изменения цвета кожи
• Изменения температуры кожи
  
• Отек стопы или лодыжки
  
• Боль в ногах
  
• Открытые раны на ногах, которые медленно заживают или дренируют
  
• Вросшие ногти на ногах или ногти на ногах, зараженные грибком
  
• Мозоли или мозоли
  
• Сухие трещины на коже, особенно вокруг пятки
  
• Необычный или не исчезающий запах ног
  

Часто задаваемые вопросы (FAQ)

Почему возникают диабетические язвы?

Диабетические язвы на стопах возникают в результате травмы кожи, часто из-за невропатии (онемение или покалывание в стопах) и заболевания периферических сосудов (нарушение кровообращения).

Диабетические язвы бывают злокачественные?

Хотя диабетические язвы стопы не являются злокачественными, они могут инфицироваться бактериями или грибками, которые могут привести к раку кожи.

Болят ли диабетические язвы?

Да. Диабетические язвы стопы могут вызывать боль из-за того, что они очень серьезны и могут привести к ампутации, если их не лечить.

Источники

1. The Charcot Foot in Diabetes, https://diabetesjournals.org/c...
2. Diabetic foot ulcer, https://dermnetnz.org/topics/d...
3. Diabetic Foot Problems, https://www.webmd.com/diabetes...
4. Diabetic Foot Syndrome, https://www.ddg.info/fileadmin...